Flagelo

Uma micrografia eletrônica da bactériaHelicobacter pylori, mostrando vários flagelos
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O flagelo (plural: flagelo ) é uma estrutura wiggly / spinny usada por muitos organismos unicelulares para se mover através de um meio líquido. Noeucariotos, o termo mais adequado é nomeado (plural: cílios ) O principal componente de ambosprocariota(bacterianaearchaeal) flagelo é oproteína flagelina .

Existem três grupos distintos de flagelos, cada um dos quais tem seu próprio caminho evolutivo (evolução convergente) Obacterianaflagelo é um filamento helicoidal que gira como um parafuso. O flagelo arqueado é semelhante (mas nãohomólogo) para o flagelo bacteriano), e oeucarióticoflagelo / cílio é uma estrutura semelhante a um chicote que chicoteia para frente e para trás.

Design inteligente proponentes ecriacionistasargumentar que o flagelo é tão complexo que não pode ter evoluído por conta própria - necessitando da intervenção de umdesigner inteligente.

E o mais importante, tem um nome engraçado. Vamos lá, diga. Você sabe que você quer.

Conteúdo

Explicação dos termos

Diagrama de base do flagelo bacteriano

Há um grande número de sistemas que os organismos unicelulares usam para se mover ou nadar. Esses sistemas que funcionam colocando algo grande para fora da célula e movendo-o são freqüentemente chamados de 'flagelos'. A palavraflageloera originalmente oLatinapalavra para chicote.

Embora o mesmo termo seja usado, existem três tipos (conhecidos) de 'flagelos' que são muito diferentes em detalhes. Eles costumam ser confundidos porque a terminologia costuma ser usada de maneira inconsistente.



  • As bactérias têm flagelos. O motor está na base e eles giram. Eles são sempre chamados de 'flagelos' ou 'flagelos bacterianos'.
  • Archaea (também conhecido como archaebacteria) tem flagelos. O motor está na base e eles giram. Mas, apesar das primeiras suposições de parentesco com flagelos bacterianos com base nessas semelhanças, eles são muito diferentes em detalhes. Eles são sempre chamados de 'flagelos' ou 'flagelos archaeal'.
  • Eukaryotes têm umtubulina-Sediadaorganelaque não gira. Em vez disso, esta organela dobra ao longo de todo o seu comprimento, alimentada por centenas de proteínas motoras dineína. Esta organela é chamada de flagelo, cílio ou undulipódio, ou às vezes outros nomes. Isso causa muita confusão para as pessoas novas no assunto. O uso normalmente funciona assim:
    • A maioria dos microbiologistas chama de 'flagelo' se a célula eucariótica tem um ou alguns apêndices longos (como células de esperma), e chama de 'cílio' se a célula tem muitos apêndices mais curtos (como um paramécio)
    • Algumas pessoas apontam que os flagelos e cílios eucarióticos têm fundamentalmente a mesma estrutura de tubulina 9 + 2 (geralmente), dineínas, etc., e são essencialmente a mesma coisa. Eles propõem que a palavra 'cílio' seja usada para ambos os tipos de estruturas, e que 'flagelo' seja reservado para organelas procariontes. Esta é a posição e uso deThomas Cavalier-Smith, e este uso é seguido por Michael Behe noCaixa Preta de Darwin
    • Lynn Margulise seus seguidores (relativamente poucos, mas amplamente publicados) chamam a estrutura eucariótica de 'undulipódio', tanto para distingui-la das organelas procariotas quanto para enfatizar suateoria simbióticapara a origem da organela.

Importância para o design inteligente

Veja o artigo principal neste tópico: Complexidade irredutível

Tal como acontece com muitos aspectos deCiênciaquecriacionistasNão entendo, a evolução do flagelo está sempre em suas listas de 'questões que a ciência não pode responder', especificamente no que diz respeito à complexidade irredutível como postula Michael Behe: Como poderia o flagelo ter aparecido? Não há nada menor do que um flagelo em pleno funcionamento, eles diriam. 'Remover qualquer uma de suas partes torna-o não funcional.'

O bioquímico Michael Behe, da Lehigh University e membro sênior do Discovery Institute , escreveu um livro de 1996 intituladoCaixa Preta de Darwin, em que afirmava que os sistemas 'irredutivelmente complexos' (IC), sistemas que requerem várias partes para funcionar, eram impossíveis (ou muito improváveis) de alcançar via natural evolucionário mecanismos e, portanto, deve ter sido projetado por uma inteligência.

Os dois primeiros exemplos de sistemas principais de Behe ​​foram o flagelo / cílio eucariótico (doravante cílio) e obacterianaflagelo. Behe afirmou que os cientistas não tinham ideia de como essas estruturas evoluíram. Este argumento tem sido muito popular entre os anti-evolucionistas, que em particular se agarraram ao flagelo bacteriano como um ícone do DI.

O flagelo tornou-se tão famoso como uma 'parte do corpo', que apareceu em tribunal, especificamenteKitzmiller v. Dover, quando Behe ​​introduziu a ideia de que as marés sobem, as marés baixam, você não pode explicar que 'O flagelo é construído com tanta precisão que nenhuma parte pode ser removida sem que tudo falhe. A evolução não pode explicar como isso acontece. '

NoThe Flagellum UnspunKen Miller recria o argumento que usou contra Behe ​​no Tribunal de Dover.

Apesar do fato de o biólogo Ken Miller e outros terem mostrado especificamente como um flagelo poderia ter evoluído, como etapas distintas, críticas, funcionais e úteis, os criacionistas continuam a usar o flagelo como um de seus argumentos 'autoevidentes' freqüentemente repetidos. Um vídeo dos argumentos de Miller sobre o flagelo pode ser visto aqui .

Eucariótica

Descrição

Diagrama de cílio eucariótico

O flagelo eucariótico é completamente diferente dos flagelos procariotos na estrutura e na origem evolutiva. A única coisa que os flagelos bacterianos, arqueanos e eucarióticos têm em comum é que eles ficam fora da célula e se mexem para produzir propulsão.

Um flagelo eucariótico é um feixe de nove pares fundidos de microtúbulos denominados 'dupletos' circundando dois microtúbulos únicos centrais (a chamada estrutura 9 + 2; também chamado de 'axonema'). Na base de um flagelo eucariótico está um centro organizador de microtúbulos com cerca de 500 nanômetros de comprimento, denominado corpo basal ou cinetossomo. O flagelo é envolto na membrana plasmática da célula, de modo que o interior do flagelo é acessível ao citoplasma da célula. Isso é necessário porque a flexão do flagelo é impulsionada pela proteína dineína conectando os microtúbulos ao longo de seu comprimento e forçando-os a deslizarem um em relação ao outro, e o ATP deve ser transportado até eles para que funcionem.

Evolução

Existem dois grupos concorrentes de modelos para a origem do cílio:

Modelos simbióticos / endossimbióticos / exógenos

Estes argumentam alguma versão da ideia de que o cílio evoluiu de um simbióticoespiroquetaaquele ligado a um eucarioto primitivo ou archaebacterium. A versão moderna da hipótese foi proposta pela primeira vez por Lynn Margulis como Sagan (1967) (Margulis foi a primeira esposa do último Carl sagan ) A hipótese, embora muito bem divulgada, nunca foi amplamente aceita pelos especialistas, em contraste com os argumentos bem-sucedidos de Margulis para o origem simbiótica de mitocôndrias e cloroplastos .

O único ponto real a favor da hipótese simbiótica é que aparentemente existem eucariotos que usam espiroquetas simbióticos como sua mobilidadeorganelas(só dentro de tripas de cupim , embora, tanto quanto eu sei, ou seja,Trichonympha) Embora este seja um exemplo surpreendente de cooptação e criatividade e flexibilidade dos sistemas biológicos, nenhum doshomologiasque foram relatados entre cílios e espiroquetas (por exemplo, Bermudeset al. 1987; Barthet al. 1991) resistiram a um exame mais minucioso (por exemplo, Bermudeset al. 1994, Munsonet al.1993). A homologia da tubulina com a replicação bacteriana / proteína do citoesqueleto FtsZ (ver 'Algumas referências da web sobre FtsZ-tubulina', abaixo) parece encerrar o caso contra Margulis, já que FtsZ é aparentemente encontrado nativo em arqueobactérias (por exemplo, ver Faguy e Doolittle, 1998), fornecendo um ancestral endógeno à tubulina (em oposição à hipótese de Margulis, de que uma arqueobactéria adquiriu tubulina de um espiroqueta simbiótico - ver Marguliset al., 2000 para a versão mais recente).

No momento, a hipótese simbiótica para a origem dos cílios parece ser basicamente uma ideia favorita de Margulis e de alguns de seus associados. Margulis, no entanto, ainda está promovendo e publicando fortemente uma versão revisada de sua hipótese (por exemplo, os artigos listados abaixo, incluindo alguns disponíveis gratuitamente online em PNAS . Livro de Margulis de 1998Planeta simbiótico: um novo olhar para a evoluçãotem alguns comentários autobiográficos francos sobre seu apoio teimoso da hipótese simbiótica para a origem do cílio.

Algumas referências sobre a hipótese endossimbiótica de Margulis

  • Barth, A. L., Stricker, J. A. e Margulis, L. (1991). 'Search for Eucaryotic Motility Proteins in Spirochetes - Imunological Detection of a Tektin-like Protein in Spirochaeta-Halophila.'BioSystems, V24 (N4): 313-319 [dois]
  • Bermudes, D., Fracek, S. P. Jr., Laursen, R. A., Margulis, L., Obar, R. e Tzertzinis, G. (1987). 'Tubulinlike protein from Spirochaeta bajacaliforniensis,' emAnais da Academia de Ciências de Nova York: Endocitobiologia III. Nova York, The New York Academy of Sciences. 503: 515-527 [3]
  • Bermudes, D., Hinkle, G. e Margulis, L. (1994). 'Do Prokaryotes Contain Microtubules.'Avaliações Microbiológicas, V58 (N3): 387-400 [4] [Nota 2]
  • Bermudes, D., Margulis, L. e Tzertzinis, G. (1987). 'Prokaryotic Origin of Undulipodia: Application of the Panda Principle to the Centriole Enigma,' inAnais da Academia de Ciências de Nova York: Endocitobiologia III. Nova York, The New York Academy of Sciences. 503: 187-197 [5]
  • Chapman, M. J., Dolan, M. F. e Margulis, L. (2000). 'Centríolos e cinetossomos: forma, função e evolução.'Revisão Trimestral de Biologia, V75 (N4): 409-429 [6]
  • Corliss, J. O. (1980). 'Objeção a' undulipodium 'como um termo inapropriado e desnecessário.'BioSystems, 12 : 109-110 [7]
  • Guerrero, R., Pedros-Alio, C., Esteve, I., Mas, J., Chase, D. e Margulis, L. (1986). 'Procariontes predadores: predação e consumo primário evoluíram em bactérias.'Anais da National Academy of Sciences, 83 : 2138-2142. [8]
  • Hülsmann, N. (1992). 'Undulipodium: End of A Useless Discussion.'European Journal of Protistology, 28 (3): 253-257. [Nota 3]
  • Margulis, L. (1992). 'Protoctists and Polyphyly - Comment.'BioSystems, V28 (N1-3): 107-108. [9]
  • Margulis, L. (1996). 'Fusões Archaeal-Eubacterial na Origem dos Eukarya - Classificação Filogenética da Vida.'Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos da América, V93 (N3): 1071-1076 [10]
  • Margulis, L., Chase, D. e To, L. P (1979). 'Possível significado evolutivo dos espiroquetas.'Proc R Soc Lond B Biol Sci, 204 (1155): 189-198 [onze]
  • Margulis, Lynn (1980). 'Undulipódios, flagelos e cílios.'BioSystems, 12 : 105-108 [12]
  • Margulis, Lynn (1993). Simbiose na evolução celular: comunidades microbianas nos éons Arqueano e Proterozóico. New York, Freeman, pp. Xxvii, 452.Ligação: [13]
  • Margulis, Lynn (1998).Planeta simbiótico: um novo olhar sobre a evolução. New York, Basic Books, pp. Vi, 147. [14]
  • Margulis, Lynn, Dolan, Michael F. e Guerrero, Ricardo (2000). 'O eucarioto quimérico: Origem do núcleo do cariomastigonte em protistas amitocondriados.'Anais da National Academy of Sciences, 97 (13): 6954-6959. [quinze] [Nota 4]
  • Maynard Smith, John e Szathmáry, Eörs (1995).As principais transições na evolução. Oxford, New York, W.H. Freeman Spektrum, pp. Xiv, 346. [16]
  • Munson, D., Obar, R., Tzertzinis, G. e Margulis, L. (1993). 'A proteína S1 semelhante à tubulina de Spirochaeta é um membro da família de proteínas de estresse Hsp65.'BioSystems, V31 (N2-3): 161-167 [17]
  • Sagan, Lynn (1967). 'Sobre a origem das células de mitose.'Journal of Theoretical Biology, 14 : 225-274. [Nota 1]
  • Szathmary, E. (1987). 'Evolução inicial de microtúbulos e undulipódios.'BioSystems, vinte (2): 115-132 [18]
  • Wheatley, D. N. (1982).O centríolo, um enigma central da biologia celular. Amsterdam, Elsevier Biomedical Press, pp. 1-232. [19]
Nota 1: Behe referenciou este artigo emCaixa Preta de Darwin.
Nota 2: Behe cita isso na p. 279 como um artigo de 1986. O volume foi publicado em 1987 e está listado em bancos de dados, mas a reunião foi em 1986, que é provavelmente o que Behe ​​estava pensando.
Nota 3: Vale ressaltar que essa troca de 1992 entre Cavalier-Smith e Margulis, descrita por Behe ​​assim:
'Margulis e Cavalier-Smith entraram em conflito na imprensa nos últimos anos [cita os artigos de 1992]. Cada um aponta os enormes problemas com o modelo do outro, e cada um está correto. ' (DBB, p. 69)
não teve essencialmente nada a ver com a origem do cílio. O artigo de 15 páginas de Cavalier-Smith era essencialmente sobre taxonomia de protozoários e com que freqüência simbioses bem aceitas, como as de mitocôndrias e cloroplastos, haviam ocorrido (e ele criticou Margulis e outros ao longo dessas linhas). Cavalier-Smith dedica apenas duas frases a comentar a hipótese dos espiroquetas de Margulis, e essas são apenas para dizer que ele não a discutirá porque a considera uma 'especulação implausível'. A breve resposta de Margulis (uma página e meia) também é principalmente sobre taxonomia e questões simbióticas. Ela usa algumas frases para citar algumas das evidências que ela achava que apoiavam a hipótese dos espiroquetas (ela foi refutada na literatura nos anos seguintes), mas ela não perde tempo criticando o cenário de Cavalier-Smith. Críticas (na minha opinião marginais) dos artigos anteriores de Cavalier-Smith (1978 e 1982) podem ser encontradas em Szathmary (1987) e Bermudeset al.(1987), mas naquele mesmo ano Cavalier-Smith (1987b) revisou seu modelo anterior e o integrou a seu trabalho mais amplo sobre a origem dos eucariotos.
Não encontrei nenhuma crítica ao modelo de Cavalier-Smith (1987b), mas em seu artigo de 1992 (b) 'Origem do Citoesqueleto' Cavalier-Smith refere-se a seu trabalho anterior como a hipótese autógena 'clássica'.Esta(1992b), não citado por Behe, é onde se encontram as críticas detalhadas reais dos modelos de Margulis e Szathmary de Cavalier-Smith, que são na minha opinião devastadores, embora documentar tudo isso requeira um artigo de revisão bastante longo.
Nota 4: Este livro discute a origem e evolução de vários sistemas-chave em biologia, desde a origem da vida até os eucariotosmitose,meiose, e sexo, à multicelularidade e socialidade. Também inclui uma boa discussão sobre o centríolo e as possibilidades de sua replicação e origem (que está intimamente ligada às mesmas questões para o cílio), mas os autores (apoiadores da hipótese dos primeiros espiroquetas, ambos) fazem pouca discussão e nenhuma defesa de a hipótese dos espiroquetas, e embora eles citem Szathmary (1987), tem-se a impressão de que eles não permanecem fortes defensores.
Mais importante para Behe, o livro ainda discute o desafio da complexidade irredutível na primeira página (p. 3, agora exibida online em amazon.com ), embora o termo real não seja usado. Este é mais um livro que Behe ​​deveria ter encontrado, especialmente porque ele menciona outro trabalho de ambos os autores emDBB, e o livro foi precedido por vários artigos científicos dos autores, especialmente porque Behe ​​faz afirmações extravagantes e confiantes para o público sobre o que livros e artigos existem e não existem.

Modelos de filiação endógena / autógena / direta

O cílio se desenvolveu a partir de componentes pré-existentes do sistema eucarióticocitoesqueleto(que tem tubulina, dineína e nexina, usadas para outras funções, é claro) (McQuade, 1977; Cavalier-Smith 1975, 1978, 1982) como uma extensão dofuso mitóticoaparelho (Cavalier-Smith, 1987b). A conexão ainda pode ser vista, primeiro nos vários eucariotos unicelulares de ramificação precoce que têm um microtúbulocorpo basal, onde os microtúbulos em uma extremidade formam um cone fusiforme ao redor do núcleo, enquanto os microtúbulos na outra extremidade se afastam da célula e formam o cílio. Uma outra conexão é que ocentríolo, envolvido (de alguma forma, os cientistas não têm certeza da finalidade do centríolo) na formação do fuso mitótico em muitos (mas não em todos) eucariotos, é homólogo ao cílio e, em muitos casoséo corpo basal do qual o cílio cresce. Como Cavalier-Smith observou em seus artigos sobre este tópico (havia mais de um, contra Behe), um estágio intermediário óbvio entre o fuso e o cílio seria um apêndice não natatório feito de microtúbulos com uma função selecionável como aumentar a área de superfície, ajudando o protozoário deve permanecer suspenso na água, e / ou aumentar as chances de colidir com bactérias para comer (ou servir como um caule prendendo a célula a um substrato sólido, a sugestão de Rizzotti, 1995, que defende um cenário endógeno semelhante ao Cavalier -Smith).

E não se pode argumentar que tal apêndice não nadador é meramente imaginação conveniente ou improvável de ser selecionável, como modernoprotistascom apêndices microtubulares análogos não nadadores existem e os consideram perfeitamente úteis, o axópodes do filo Actinopoda (Veja também [ http://megasun.bch.umontreal.ca/protists/raphp/summary.html esta página] no gêneroRaphidiophrys) sendo um exemplo frequentemente citado. No dele1997dissecação de Behe ​​('O bioquímico cego' emTendências em ecologia e evolução), Cavalier-Smith observou, '[Behe] não menciona a evidência de que ... outras organelas de mobilidade muito mais simples do que os cílios, por exemplo, protozoários axostilos , evoluiu de feixes de microtúbulos adquirindo a capacidade de dobrar, o que ele sugere ser impossível. '

Com relação à origem dos componentes individuais da proteína, um artigo interessante sobre a evolução das dineínas (Gibbons, 1995; ver também Asai e Koonce, 2001) mostra que a família de proteínas mais complexa da dineína cilial tem um ancestral óbvio em uma dineína citoplasmática mais simples ( que parece ser o resultado de uma duplicação quádrupla de um motivo menor). Abaixo, listo vários papéis] sobre a origem do citoesqueleto, se você está se perguntando ondequeveio de. E recentemente, as suspeitas de longa data de que a tubulina era homóloga a FtsZ (com base na similaridade de sequência muito fraca e algumas semelhanças comportamentais), mencionadas por Cavalier-Smith em sua revisão de 1997 de Behe, foram confirmadas de forma impressionante em 1998 pela resolução independente do 3 estruturas dimensionais das duas proteínas (várias páginas da web detalhadas estão listadas abaixo).

[Nota 1] refere-se a artigos que Behe ​​fez referência. As outras notas são aquelas que ele perdeu ou que foram publicadas em 1996 ou depois.

Algumas referências à obra de Cavalier-Smith

(... e outros sobre a origem do cílio, citoesqueleto e seus componentes (e alguns sobre aspectos relacionados do trabalho de Cavalier-Smith sobre a origem da célula)

  • Asai, D. J. e Koonce, M. F. (2001). 'A cadeia pesada dineína: estrutura, mecânica e evolução.'Tendências em biologia celular, V11 (N5): 196-202. [vinte]
  • Cavalier-Smith, T. (1975). 'A origem dos núcleos e das células eucarióticas.'Natureza, 256 : 463-468.
  • [Nota 1] Cavalier-Smith, T. (1978). 'A origem evolutiva e filogenia de microtúbulos, fusos mitóticos e flagelos eucariotos.'Biossistemas, 10 (1-2): 93-114. eu [vinte e um]
  • Cavalier-Smith, T. (1982). 'A origem evolutiva e filogenia dos flagelos de eucariotos.'Simpósios da Sociedade para Biologia Experimental, 35 (5896): 465-493. [22]
  • Cavalier-Smith, T. (1986). 'Cilia Versus Undulipodia.'Biociências, 36 (5): 293-293.
  • [Nota 3] Cavalier-Smith, T. (1987a). 'The Origin of Cells: A Symbiosis Entre Genes, Catalysts, and Membranes.'Simpósio Cold Spring Harbor sobre Biologia Quantitativa: A Evolução da Função Catalítica, LII: 805-824. [2,3]
  • Cavalier-Smith, T. (1987b). 'A origem das células eucarióticas e arqueobacterianas.'Anais da Academia de Ciências de Nova York: Endocitobiologia III, 503 (6111): 17-54. [24]
  • [Nota 2] Cavalier-Smith, T. (1987c). 'A origem simbiótica simultânea de mitocôndrias, cloroplastos e microrganismos.'Anais da Academia de Ciências de Nova York: Endocitobiologia III, 503 (6111): 55-71. [25]
  • Cavalier-Smith, T. (1988). 'Origem do núcleo celular.'Bioessays, 9 (2-3): 72-78. [26]
  • Cavalier-Smith, T. (1991). 'Archamoebae, os Eukaryotes Ancestrais?'Biossistemas, 25 (1-2): 25-38. [27]
  • Cavalier-Smith, T. (1991). 'The Evolution of Prokaryotic and Eucaryotic Cells,' emFundamentos da Biologia Celular Médica: Biologia Evolutiva. E. Edward Bittar. Londres, JAI Press. 1: 217-272.
  • [Nota 1] Cavalier-Smith, T. (1992). 'The Number of Symbiotic Origins of Organelles.'Biossistemas, 28 (1-3): 91-106. [28]
  • Cavalier-Smith, T. (1992b). 'Origem do citoesqueleto,' emA origem e evolução da célula: Conferência sobre a origem e evolução das células procarióticas e eucarióticas.Shimoda, Japão, 22 a 25 de abril de 1992. H. Matsuno Hartman, K. Cingapura, World ScientificPublishing Co. : 79-106. [29]
  • Cavalier-Smith, T. (2001). 'Obcellscomo proto-organismos: hereditariedade da membrana, litofosforilação e as origens do código genético, as primeiras células e a fotossíntese. 'Journal of Molecular Evolution, V53 (N4-5): 555-595. [30]
  • Doolittle, Russel F. (1995). 'The Origins and Evolution of Eucaryotic Proteins.'Transações filosóficas: ciências biológicas (evolução dos processos celulares eucarióticos), 349 (1329): 235-240. [31]
  • Egelman, Edward H. (1998). 'Família Tubulina: Parentesco de proteínas-chave em domínios filogenéticos.'CurrentBiology, 8 : R288-R290. [32]
  • Faguy, D. M. e Doolittle, W. F. (1998). 'Proteínas do citoesqueleto: a evolução da divisão celular.'Biologia Atual, V8 (N10): R338-R341. [33]
  • Gibbons, I. R. (1995). 'Família Dynein de proteínas motoras: Situação atual e questões futuras.'Motilidade celular e o citoesqueleto, 32 (2): 136-144. [3,4]
  • McQuade, A. B. (1977). 'Origens dos Organismos Nucleados.'Revisão Trimestral de Biologia, 52 (3): 249-262. [35]
  • Mitchison, T. J. (1995). 'Evolução de um citoesqueleto dinâmico.'Transações filosóficas: ciências biológicas (evolução dos processos celulares eucarióticos), 349 : 299-304. [36]
  • Nasmyth, Kim (1995). 'Evolução do ciclo celular.'Transações filosóficas: ciências biológicas (evolução dos processos celulares eucarióticos), 349 (1329): 271-281. [37]
  • Rizzotti, Martino (1995). 'Cilium: Origem e simetria de 9 dobras.'Acta Biotheoretica, 43 (3): 227-240. [38]
  • van den Ent, F., Amos, L. A. e Lowe, J. (2001). 'Origem procariótica do citoesqueleto de actina.'Natureza, V413 (N6851): 39-44. [39]
Nota 1: Behe referenciou este artigo emCaixa Preta de Darwin.
Nota 2: Este artigo de 1987 (c), 'A origem simbiótica simultânea das mitocôndrias, cloroplastos e microrganismos', é mencionado por Behe ​​na nota de rodapé 4 do capítulo 5 (DBB, p. 155, nota de rodapé na p. 281). Capítulo 5 deDBBestá no transporte vesicular e na translocação de proteínas, e Behe ​​diz que encontrou este artigo junto com vários outros depois de não conseguir encontrar nada por meio de pesquisa de computador: 'Andando pela literatura à moda antiga, encontramos alguns artigos dispersos que especulam sobre como o transporte fechado entre compartimentos de uma célula eucariótica pode ter se desenvolvido [nota de rodapé 4 aqui]. ' (Behe 1996, 114-115) Com relação ao transporte vesicular, tenho pouco conhecimento do assunto, portanto, me absterei de fazer julgamentos (mas ver nota 3, abaixo).
Mas voltando ao cílio, o ponto interessante é que Behe ​​- se ele olhasse este artigo de Cavalier-Smith nas páginas 55-71 do volume 503 deAnais da Academia de Ciências de Nova York- não pode ter deixado de notar Cavalier-Smith'soutropapel ('The origin of ekaryotic and archaebacterial cells', 1987b) nomesmovolume, nas páginas 17-54. EestaO artigo atualiza o trabalho de Cavalier-Smith de 1978 e 1982 sobre a origem evolutiva do cílio, colocando a origem do cílio no contexto da origem da mitose eucarionte, derivando explicitamente o cílio do fuso mitótico primitivo, que fornece uma base e nucleação centro para os microtúbulos. Isso responde à pergunta 'como os microtúbulos ficaram perpendiculares à membrana celular' que Behe ​​levanta, e também ajuda a explicar as conexões peculiares encontradas nos eucariotos modernos entre o cílio, o centríolo e a mitose. De qualquer forma, como eu disse, este tópico requer seu próprio grande FAQ, mas o ponto por enquanto é que Behe ​​deveria ter mencionado o trabalho de Cavalier-Smith sobre a origem do cílio após seu artigo de 1978.
Aqui está a opinião de Cavalier-Smith (1997) sobre o tratamento de Behe ​​do assunto cílio:
[Quando] critica as explicações evolutivas existentes,

Behe usa padrões duplos intelectualmente desonestos. Ele descarta meu primeiro tratamento da origem dos cílios [nota de rodapé 2: o artigo de 1978] como não quantitativo e, portanto, 'totalmente inútil', e ignora meu trabalho posterior sobre o assunto [esses são os artigos de 1982 e 1987b, respectivamente]. Mas não o preocupa que sua noção vazia e religiosa de 'design inteligente' seja igualmente não quantitativa; pior ainda, faltando até mesmo detalhes qualitativos do que fez o projeto, e como o projeto hipotético foi executado, não explica nada. Ele afirma que 'se uma teoria afirma ser capaz de explicar algum fenômeno, mas nem mesmo gera uma tentativa de explicação, deve ser banida' e 'sem detalhes, a discussão está condenada a ser não científica e infrutífera'. Se ele tivesse aplicado essas restrições à sua panacéia de 'design inteligente'

teríamos sido poupados desse livro sem valor.
Nota 3: Este volume doSimpósio Cold Spring Harbor sobre Biologia Quantitativaé mencionado por Behe ​​emDBB(p. 179). Dos artigos nele, Behe ​​diz que cerca de 'dois terços ... são simplesmente visões gerais do que estava acontecendo no laboratório do autor na época, com pouca ou nenhuma tentativa de amarrá-lo ao tema do livro.' Tendo olhado para o volume, esta por si só é uma declaração altamente discutível. Mas Behe ​​continua: 'Dos artigos restantes, a maioria são análises de sequência, e alguns estão preocupados com a química pré-biótica ou catalisadores simples (não o maquinário complexo de organismos conhecidos).'
Mas, estranhamente, Behe ​​não mencionou o artigo de 20 páginas de Cavalier-Smith (1987a) sobre a origem das células. O artigo aborda (entre outras coisas) a origem da translocação de proteínas. Aqui está a opinião de Cavalier-Smith (1997) sobre esta situação (Ref 3 é Cavalier-Smith 1987b; Ref 7 é Cavalier-Smith 1987a, Ref 6 é Blobel 1980):
Behe, ignorante de grande parte da literatura, afirma que nenhum cientista jamais discutiu a origem do direcionamento de vesículas (na verdade discutido na Ref. 3 [Cavalier-Smith, 1987b], não citado por Behe, embora o mais detalhado sobre a origem de propriedades bioquímicas eucarióticas) ou translocação de proteínas (ver Refs 6 [Blobel, 1980,PNAS, v.77, 1496-1500] e 7 [Cavalier-Smith, 1987a]), a discussão mais detalhada da origem das propriedades bioquímicas celulares complexas mais básicas, que ele enganosamente ignorou, apesar de citar o volume que as contém como 'evidência' que nenhum artigo jamais foi publicado sobre o assunto!). Talvez ele não quisesse que seus leitores encontrassem os artigos (Refs 3 e 7) que mostrassem mais claramente como se pode explicar (em linhas gerais, pelo menos - obviamente, eles não são a resposta final) as origens de estruturas bioquímicas e celulares complexas na lógica etapas usando mutação, seleção e argumentos filogenéticos detalhados. Sua suposição ignorante de que a origem de um protoSRP teria matado a célula é refutada pela ausência do domínio de interrupção da tradução no RNA de partícula de reconhecimento de sinal eubacterial (SRP) [Poritz, 1989,Célula, 4-6], que fornece um ancestral mais simples para a partícula arqueobacteriana / eucariótica mais complexa. O problema que ele levanta [pág. 112] para a origem das glicoproteínas eucarióticas secretadas é espúrio, porque o açúcar deve ter sido adicionado à proteína no lado não citosólico da membrana no ancestral comum de eucariotos e arqueobactérias, mesmo antes de o RE (retículo endoplasmático) evoluir, uma vez que é adicionado assim na superfície da célula arqueobacteriana, como qualquer bom bioquímico deveria saber, mesmo sem ler minha discussão sobre a origem do RE (Ref. 3).
Notavelmente, BeheAlém dissodeixou de mencionar dois outros artigos no mesmo volume do artigo de Cavalier-Smith (1987a) emSimpósio Cold Spring Harbor sobre Biologia Quantitativa.Um é até de Russell Doolittle, sobre a evolução da coagulação do sangue em vertebrados.
  • Blake, C. C. F., Harlos, K. e Holland, S. K. (1987). 'Exon and Domain Evolution in the Proenzymes of Blood Coagulation and Fibrinolysis.'Simpósios Cold Spring Harbor sobre Biologia Quantitativa: A Evolução da Função Catalítica, LII: 925-932. [40]
  • Doolittle, R. F. e Feng, D. F. (1987). 'Reconstruindo a evolução da coagulação sanguínea dos vertebrados a partir da consideração das sequências de aminoácidos das proteínas de coagulação.'Simpósios Cold Spring Harbor sobre Biologia Quantitativa: A Evolução da Função Catalítica, LII: 869-874. [41]
... tudo isso mostra que Cavalier-Smith não estava engajado em ad hominem quando escreveu sobre Behe: 'O que é triste neste livro é que o autor pensa que tem algo novo a dizer e está contribuindo para a ciência. '

Não para empilhar as coisas, mas ao descobrir o que precede, fui inspirado a verificar as afirmações de Behe ​​sobre a frequência com que os artigos sobre cílios Cavalier-Smith (1978) e Szathmary (1987) foram citados em outros artigos. Na página 69, Behe ​​diz 'A comunidade científica em geral ignorou ambas as contribuições; nenhum dos artigos foi citado por outros cientistas mais do que um punhado de vezes nos anos desde a publicação. ' Nota 7 na página 280 diz, 'Uma pesquisa deÍndice de citação científicamostra que cada artigo recebe em média menos de uma citação por ano. '

Bem, eu não sei se Behe ​​cometeu um erro ou se oÍndice de citação científicafoi em 1995 apenas não adequado nesses papéis por algum motivo, mas minha pesquisa doScience Citation Index Expanded (SCI-EXPANDED) - 1945 até o presenteno [ http://www.webofscience.com Web of Science], embora liste apenas seis citações de Szathmary (1987), lista 53 citações de Cavalier-Smith (1978). Sete citações são do ano de 1996 (quatro delas em outros artigos de Cavalier-Smith). Para 1995 e antes, isso deixa 47 citações. Dez deles estão em outros artigos de autoria ou co-autoria de Cavalier-Smith, deixando 37 citações de Cavalier-Smith (1978) por artigos não escritos por Cavalier-Smith. Para aqueles que estão contando, isso é 2.056 citações por ano para os anos de 1978-1995 inclusive (e incluindo 1978 está sendo generoso com Behe), e embora não seja um número esmagador, (a) é maior do que 'menos de uma citação por ano 'e (b) 37 citações (40 até o presente, e sem contar várias referências em livros que eu conheço) são francamente significativamente mais atenção do que a média de um artigo científico recebe.

Por curiosidade, fiz a mesma pesquisa em Cavalier-Smith (1982) e obtive o resultado de zero citações. Isso é claramente um erro, já que Cavalier-Smith não apenas faz referência a seu artigo de 1982 em vários outros artigos, mas uma pesquisa manual superficial na Web of Science nas listas de referência de outros artigos revela que ele é citado em (pelo menos) Bermudeset al.(1994), Rizzotti (1995) e Thornhill e Ussery (2000). Obviamente, há um erro no registro do Science Citation Index para o artigo de 1982, uma boa demonstração dos riscos potenciais de se confiar totalmente em pesquisas de computador.

Os artigos de Cavalier-Smith de 1975, 1987 (a), 1987 (b) e 1987 (c) são listados como tendo 98, 41, 94 e 133 citações respectivamente, embora pareça que a autocitação ocorra em proporções semelhantes às de 1978 caso (a autocitação é comum em artigos científicos).

Finalmente, Cavalier-Smith recentemente (novembro de 2001) publicou no[ http://link.springer.de/link/service/journals/00239/ Journal of Molecular Evolution]um longo (40 páginas, enorme para um periódico) artigo abrangente sobre a origem das primeiras células, uma grande atualização de seu artigo de 1987 (a):

J Mol Evol Out-Nov 2001; 53 (4-5): 555-95
Obcélulas como proto-organismos: hereditariedade da membrana, litofosforilação e as origens do código genético, as primeiras células e a fotossíntese.
Cavalier-Smith T.
Departamento de Zoologia, Universidade de Oxford, South Parks Road, Oxford, OX1 3PS, Reino Unido.
Tento esboçar um quadro unificado da origem dos organismos vivos em seus aspectos genéticos, bioenergéticos e estruturais. Apenas seleção em um nível superior ao individualgenes egoístaspoderia alimentar a coevolução macromolecular cooperativa necessária para a evolução do código genético. A maquinaria de síntese de proteínas é muito complexa para ter evoluído antes das membranas. Portanto, uma simbiose de membranas, replicadores e catalisadores provavelmente mediou a origem do código e a transição de um mundo de ácido nucleico de replicadores moleculares independentes para um mundo de ácido nucleico / proteína / lipídeo de organismos em reprodução. Membranas inicialmente funcionavam como estruturas supramoleculares às quais diferentes replicadores se anexavam e eram selecionados como uma unidade reprodutiva de nível superior: o proto-organismo. Discuto os papéis da estereoquímica, divergência de genes, captura de códons e seleção na origem do código. Eu defendo que as proteínas eram principalmente estruturais e não enzimáticas e que as primeiras membranas biológicas consistiam em peptidil-tRNAs anfipáticos e lípides mistos prebióticos. Os peptidil-tRNAs funcionavam como análogos lipídicos geneticamente especificados com caudas hidrofóbicas (peptídeos sinal ancestrais) e cabeças polinucleotídicas hidrofílicas. Os protorribossomos surgiram de dois RNAs cooperantes: peptidil transferase (subunidade grande) e ligante de mRNA (subunidade pequena). As primeiras proteínas tinham um segundo papel fundamental: acoplar o fluxo de energia à fosforilação de precursores de genes e peptídeos, provavelmente por litofosforilação por quinases ancoradas na membrana que eliminam os estoques de polifosfato geotérmico. Essas etapas evolutivas chave provavelmente ocorreram na superfície externa de uma célula 'de dentro para fora' ou obcell, que desenvolveu um código hidrofóbico inequívoco com quatro aminoácidos prebióticos e prolina, e iniciação pelo anticódon CAU de isoleucina; as primeiras proteínas e nucleozimas estavam todas ligadas à membrana. Para melhorar a replicação, tradução e litofosforilação, a ligação de substrato hidrofílico e os domínios catalíticos foram posteriormente adicionados aos peptídeos de sinal, produzindo um código duplo de dez ácidos. Uma protoecologia primitiva de eliminação molecular, parasitismo e predação evoluiu entreobcells. Proponho uma nova teoria para a origem da primeira célula: fusão de dois obcélulas em forma de taça, ou hemicélulas, para formar uma protocélula com envelope duplo, genoma interno e ribossomos, protocitosol e periplasma. Só então as enzimas solúveis em água, a biossíntese de aminoácidos e o metabolismo intermediário evoluíram em uma sopa citosólica interna autocatalítica concentrada, causando 12 novas atribuições de aminoácidos, terminação e congelamento rápido do código de 22 ácidos. Os anticodontes foram recrutados sequencialmente: GNN, CNN, INN e * UNN. A fixação de CO2, fotorredução e síntese de lipídios provavelmente evoluíram na protocélula antes da fotofosforilação. Partículas de reconhecimento de sinal, chaperones, proteases compartimentadas e peptidoglicano surgiram antes do último ancestral comum da vida, uma bactéria verde anaeróbica autotrófica complexa.


Neste artigo, ele cita repetidamente dois artigos recentes adicionais:

Cavalier-Smith, T (2002a) A origem neomurana das arqueobactérias, a raiz negibacteriana da árvore universal e a megaclassificação bacteriana. Microbiol Int J Syst Evol


Cavalier-Smith, T (2002b) A origem fagotrófica de eucariotos e as classificações filogenéticas de Protozoários. Microbiol Int J Syst Evol

... ambos saíram no International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology . Juntos, esses três artigos constituem cerca de 150 páginas e servem apenas como uma introdução básica ao tópico da origem dos três domínios e seus vários sistemas bioquímicos. Para mais artigos de Cavalier-Smith, clique em PubMed e pesquise 'Cavalier-Smith'. Certifique-se de clicar em 'artigos relacionados' para os tópicos de seu interesse.

Se você está procurando por um único cientista para servir como o 'Darwin da microbiologia' como contraponto a Mike 'o Paley da microbiologia' Behe, esse cientista seria Thomas Cavalier-Smith.


Algumas referências sobre a alta variabilidade na construção do cílio ('o cílio' não é IC, apenas um subconjunto de seus componentes) e sobre a evolução do cílio em referência aos argumentos de Behe

Afzelius, B.A. (1982). “O aparelho flagelar dos espermatozóides marinhos: aspectos evolutivos e funcionais”.Simpósio da Sociedade de Biologia Experimental35 (5): 495-519.Ligação: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=6764047&dopt=Abstract

Cavalier-Smith, T. (1997). “O bioquímico cego”.Tendências em ecologia e evolução12 (4): 162-163. (Esta é a dissecação de Behe ​​por Cavalier-Smith.)

Miller, K. R. (1999).Encontrando o Deus de Darwin. New York, Cliff Street Books, pp. 140-143.Ligação: http://www.amazon.com/exec/obidos/ASIN/0060930497

Stevens, C. (1998). 'Uma refutação de Behe.' Produzido por Clare Stevens. Acessado online em 20/03/2001. Página da Internet: http://www.btinternet.com/~clare.stevens/behenot.htm

Algumas referências da web sobre homologia FtsZ-tubulin

[ http://octem.berkeley.edu/webpage/papers/nature/index.html Tubulina e FtsZ formam uma família distinta de GTPases] por Nogaleset al.(originalmente emNature Structural Biology)

[ http://www.cellbio.duke.edu/Faculty/~Erickson/FtsZ_tubulin_struct.html Estruturas atômicas de tubulina e FtsZ] por [ http://www.cellbio.duke.edu/Faculty/~Erickson/%7ENucleus Harold Erickson]

[ http://www2.mrc-lmb.cam.ac.uk/groups/JYL/ftsz.html Estrutura do homólogo da tubulina bacteriana FtsZ] por Lowe e Amos

[ http://www2.mrc-lmb.cam.ac.uk/groups/JYL/sheets.html Protofilamentos semelhantes à tubulina em folhas FtsZ induzidas por Ca] por Lowe e Amos

[ http://www.cib.csic.es/~taxol/taxol_en.html Estrutura e função das proteínas homólogas tubulina e FtsZ] - algumas aplicações médicas fortes desta dedução evolutiva

Egelman, E. H. (1998). 'Família da tubulina: Parentesco de proteínas-chave entre os domínios filogenéticos.'Biologia Atual8: R288-R290. Ligação: http://biomednet.com/elecref/09609822008R0288

Faguy, D. M. e Doolittle, W. F. (1998). 'Proteínas citoesqueléticas: a evolução da divisão celular.'Biologia Atual, V8 (N10): R338-R341.Ligação: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9601632&dopt=Abstract

Veja isso [ http://www.cellbio.duke.edu/Faculty/~Erickson/FtsZ_phylogenetic_tree.html filogenético

árvore de FtsZs].



Bacteriana

Descrição

O filamento é composto pela proteína flagelina e é um tubo oco de 20 nanômetros de espessura. É helicoidal e tem uma curva acentuada fora da membrana externa chamada de 'gancho' que permite que a hélice aponte diretamente para longe da célula. Uma haste corre entre o gancho e a estrutura basal, passando por anéis de proteínas nas membranas celulares que atuam como rolamentos. Os organismos Gram-positivos possuem 2 anéis, um na parede celular e outro na membrana celular. Os organismos Gram-negativos possuem 4 anéis, 2 na parede celular e 2 na membrana celular.

O flagelo bacteriano é acionado por um motor giratório composto por proteínas, localizado no ponto de ancoragem do flagelo na membrana celular interna. O motor é alimentado pela força motriz de prótons, ou seja, pelo fluxo de prótons através da membrana da célula bacteriana devido a um gradiente de concentração estabelecido pelo metabolismo da célula (emVibrioespécies, o motor é uma bomba de íon de sódio, em vez de uma bomba de prótons). O rotor transporta prótons através da membrana e é girado no processo. O rotor sozinho pode operar de 6.000 a 17.000 rotações por minuto (rpm), mas com um filamento conectado geralmente atinge apenas 200 a 1000 rpm.

Os componentes do flagelo são capazes de montagem espontânea nas membranas bacterianas. Tanto a estrutura basal quanto o filamento possuem um núcleo oco, através do qual as proteínas componentes do flagelo são capazes de se mover para suas respectivas posições. A estrutura basal tem muitos traços em comum com alguns tipos de poros secretores que têm um 'tampão' semelhante a uma haste oca em seus centros estendendo-se através da parede celular, e acredita-se que os flagelos bacterianos possam ter evoluído desses poros.

Diferentes espécies de bactérias têm diferentes números e arranjos de flagelos. As bactérias monotricas possuem um único flagelo. Bactérias lofoticas têm flagelos múltiplos localizados no mesmo ponto na superfície da bactéria que agem em conjunto para conduzir a bactéria em uma única direção. As bactérias anfitriquas têm um único flagelo, cada um em duas extremidades opostas (apenas o flagelo de uma extremidade opera por vez, permitindo que a bactéria inverta o curso rapidamente, trocando qual flagelo está ativo). As bactérias peritricas têm flagelos projetando-se em todas as direções.

Algumas espécies de bactérias (aquelas na forma do corpo dos espiroquetas) têm flagelos internos que se encontram entre as membranas interna e externa, cuja rotação faz com que toda a bactéria se desenrole em seu meio.

A rotação anti-horário de flagelos polares monotrichosos empurra a célula para frente com o flagelo atrás. Periodicamente, a direção da rotação é invertida brevemente, causando o que é conhecido como 'tombo' e resulta na reorientação da célula.

Spirochaetes

Veja o artigo principal neste tópico:Spirochaete

Os espiroquetas fazem tudo isso, mas dentro de sua membrana. Em vez de girar o rotor, eles próprios giram.

Evolução

Observação

Esta seção foi quase totalmente substituída por:

Respondendo ao argumento bioquímico do design , por Kenneth Miller (2003), em: Manson, N. (Ed.),Deus e o design: o argumento teleológico e a ciência moderna, Routledge, London, pp. 292-307.
The Flagellum Unspun , por Kenneth Miller (2004), em: Dembski, W., e Ruse, M. (Eds.),Debatendo o design: de Darwin ao DNA, Cambridge University Press, Nova York.
Veja também Site de Ken Miller . Dembski respondeu a Miller em um ensaio online Ainda girando bem no dele Inferência de Design local na rede Internet
Musgrave, Ian (2004). 'Evolution of the Bacterial Flagellum', em: Young, M., and Edis, T. (Eds.),Por que o design inteligente falha: uma crítica científica do neocreacionismo, a publicar em Rutgers University Press, Piscataway, N.J.
E, claro, minha revisão (de Matzke) sobre a evolução do flagelo bacteriano, online em talkdesign , com um página de fundo que deve ser lido primeiro.

No entanto, o texto abaixo ainda é um fundo decente, então vou deixá-lo por enquanto.

Introdução

Para o movimento do Design Inteligente, o flagelo bacteriano agora se tornou o equivalente do olho nos debates do século XIX. Tornou-se o principal ' Ícone de ID , apesar do fato de Behe ​​ter dedicado apenas algumas páginas a ele (muito menos do que sua discussão sobre o cílio ou outros sistemas). Não há evidências de que o flagelo bacteriano tenha tido alguma importância para auxiliar na evolução de organismos mais complexos, por exemplo; e como discutido abaixo, eles representam um 'tecnologia'isso é realmente muito perigoso para os eucariotos.

Evolução do flagelo bacteriano

Evolução dos flagelos bacterianos , um rascunho de FAQ de Ian Musgrave. O ponto fundamental é que um subconjunto de componentes flagelares pode servir como um sistema de transporte Tipo III. É certo que todos os sistemas de transporte não flagelares do Tipo III atualmente conhecidos são para injeçãotoxinasem células eucarióticas e, portanto, presumivelmente descendem do flagelo, que é provavelmente mais antigo do que os eucariotos. No entanto, o sistema de transporte Tipo III ainda prova que o flagelo não teve que acontecer de uma vez como Behe ​​argumenta, como um subconjunto de componentes tem umselecionávelfunção. Que todos os sistemas de transporte não-flagelares do Tipo III conhecidos sãodoençamecanismos não é chocante, pois o sistema de secreção Tipo III foi descoberto apenas em 1994 ( Cornelis e Gijsegem, 2000 ) e como nosso estudo científico de eubactérias é significativamente inclinado para organismos causadores de doenças por boas razões óbvias. Temos outro caso bastante espetacular de cooptação, onde uma organela de motilidade evoluiu para uma 'arma complexa para combate corpo a corpo'

Homologias para outros componentes

Duas páginas no Banco de dados do sistema de transporte UCSD observe que as proteínas motoras flagelares ( MotA e MotB ) são homólogos distantes de outras proteínas de membrana bacteriana ( ExbB-ExbD )

Por alguns meses, a conexão Mot-Exb foi uma menção isolada em uma página da web. Mas em outubro de 2001, um artigo de Kojima e Blair emBioquímicatornou oficial. O resumo é aqui . Em sua conclusão, os autores escrevem (veja o artigo para um gráfico comparativo),

A ocorrência de mudança conformacional significativa no estator tem implicações não apenas para o mecanismo atual, mas

também para a evolução do motor flagelar. Um complexo de membrana que sofre alterações conformacionais impulsionadas por prótons pode realizar um trabalho útil em contextos diferentes (e mais simples do que) o motor flagelar, e as formas ancestrais do complexo MotA / MotB podem ter surgido independentemente de qualquer parte do rotor. Consultamos o banco de dados de sequência usando a sequência da parte mais bem conservada de MotA (o segmento contendo os segmentos de membrana 3 e 4) de Aquifex aeolicus, uma espécie cuja linhagem é profundamente ramificada de outras bactérias. Além dos homólogos MotA esperados, a pesquisa retornou uma sequência de proteína da espécie archaeal Methanobacterium thermoautotrophicum (proteína MTH1022) que mostra similaridade de sequência significativa não apenas para MotA, mas também para a proteína ExbB (Figura 9). ExbB é uma proteína de membrana citoplasmática que funciona em conjunto com ExbD, TonB e receptores de membrana externa para conduzir o transporte ativo de certos nutrientes essenciais através da membrana externa de bactérias Gram-negativas. A energia para esse transporte vem do gradiente de prótons pela membrana interna. Assim, MotA e ExbB são componentes de sistemas que aproveitam o gradiente de prótons para trabalhar a alguma distância (na interface rotor-estator ou na membrana externa; Figura 9).

Outros recursos também apontam para uma conexão entre os sistemas Mot e Exb. MotA funciona em um complexo com MotB, que, conforme observado, contém o resíduo crítico Asp32 próximo à extremidade citoplasmática de seu único segmento de membrana. ExbB funciona em um complexo com ExbD, que da mesma forma tem um único segmento de membrana com um resíduo Asp crítico perto de sua extremidade citoplasmática (Asp25 em ExbD de E. coli; ref 59). Embora ExbB tenha apenas três segmentos de membrana em contraste com os quatro em MotA, os segmentos de membrana que mostram similaridade de sequência têm a mesma topologia. A proteína TonB também está presente no complexo com ExbB e ExbD (59, 60) e forneceria um segmento de membrana adicional para completar a correspondência topológica (Figura 9). ExbB contém um resíduo Pro bem conservado (Pro141 em E. coli ExbB) que é a contraparte do Pro173 de MotA. Embora MotB e ExbD não compartilhem similaridade de sequência próxima ao resíduo Asp crítico, em certas posições no segmento de membrana os resíduos mais comuns nas proteínas MotB também são comuns nas proteínas ExbD. Finalmente, como o complexo MotA / MotB, o complexo ExbB / ExbD contém várias cópias de cada proteína (61). Juntos, esses fatos constituem um caso razoável para uma conexão evolutiva entre as proteínas Mot do motor flagelar e as proteínas Exb do transporte da membrana externa (e, por extensão, as proteínas TolQ / TolR, que estão relacionadas a ExbB / ExbD, mas cujas funções são menos compreendido).

... que parece melhorar significativamente a situação, conforme declarado no esboço de FAQ do flagelo de Ian Musgrave, 'Não há homologação aparente do motor (MotAB) em sistemas secretores de tipo III.'

Para obter informações adicionais sobre homologias Vejo:

A página UCSD em A família da via secreta do tipo III (relacionada à virulência) (IIISP)

Além disso, a ATPase envolvida na construção flagelar é considerada homóloga a essa família . Rizzotti, em seu livro (2000)Evolução Inicialcitou isso em seu cenário para a origem do flagelo bacteriano de uma F1F0 ATPase. À luz das outras homologias mencionadas aqui, isso é muito improvável, embora possa haver uma conexão entre o F1F0 ATPase e os sistemas de transporte em algum nível muito remoto.

Scott Minnich, colega do Discovery Institute, recentemente (novembro de 2000) falou no DI's '[ http://resources.christianity.com/ministries/lifeaudio/main/seriesInfo.jhtml?id=515 Conferência Ciência e Evidências para o Design no Universo]. A conversa, '[ http://resources.christianity.com/ministries/lifeaudio/main/talkInfo.jhtml?id=1583 Flagella: Tails of Molecular Cooption] ', está disponível em formato de áudio online e inclui a reação confusa do público. Minnich levantou a questão dos sistemas de virulência Tipo III, falando de 'design malévolo', e sugeriu 'Se vamos usar este [flagelo] como um sistema projetado, teremos que usar este [sistema de virulência Tipo III ] também ', e' No design original, eles [fatores de virulência] não estavam envolvidos. Você quase pode ver este sistema tipo III como uma perversão. ' Compare com a introdução de Kathryn Brown a umYersiniaartigo emCiência, 'Por que, as pessoas se perguntaram? A praga foi obra de um Deus irado? Uma maldição medieval? Na verdade, o verdadeiro culpado foi uma pequena bactéria:Yersinia pestis. ' E, claro, seu sistema de virulência IC, semelhante a uma seringa. De acordo com o ID, aparentemente a teoria do 'Deus zangado' e da 'bactéria' para A Peste não são tão mutuamente exclusivas quanto se poderia pensar.

Alguns descreveram os sistemas de virulência do tipo III como uma arma complexa projetada para o combate próximo ( Cornelis e Gijsegem, 2000 ) Então, se o IDerfezdepois de projetar o (eu) flagelo bacteriano, também temos o IDer para agradecer por 'front-loading' no potencial para alguns dos sistemas de virulência bacteriana mais desagradáveis, incluindo aqueles de Salmonella e Yersinia , sendo esta última mais conhecida como Peste Bubônica ou Peste Negra. Comparando as explicações dadas para a virulência deYersiniaentre os medievais do século 14 e os teóricos do DI do 21 pode ser um projeto de pesquisa válido.


Alguns artigos online sobre sistemas de virulência de transporte do Tipo III e flagelos

[ http://mmbr.asm.org/cgi/content/full/62/2/379?view=full&pmid=9618447 Sistemas de secreção de proteínas do tipo III em patógenos bacterianos de animais e plantas] por Christoph J. Hueck

[ http://www.pnas.org/cgi/content/full/95/24/14006 Interações de Salmonella com células hospedeiras: Encontros do tipo mais próximo] por Jorge Galan

[ http://micro.annualreviews.org/cgi/content/full/54/1/735 Montagem e função de sistemas secretores do tipo III] por Cornelis e Gijsegem

[ http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol2no4/mecsas.htm Molecular Mechanisms of Bacterial Virulence: Type III Secretion and Pathogenicity Islands] by Mecsas and Strauss. No [ http://www.cdc.gov Center for Disease Control].

[ http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/290/5496/1475 Desvendando os segredos do Ceifador], de Kathryn Brown, apresentando um artigo sobreYersinianoCiência.





Archaeal

Descrição

O flagelo archaeal é outro flagelo procarionte encontrado exclusivamente na archaea (também conhecido como archaeabacteria, dependendo se alguém acredita ou não que esses procariontes constituem um domínio fundamental da vida (por exemplo, Woese), ou apenas uma bactéria altamente derivada com grande adaptação a extremofilia, particularmente termofilia (por exemplo, Cavalier-Smith)).

O flagelo arqueado é superficialmente semelhante ao flagelo bacteriano (ou eubacteriano); na década de 1980, acreditava-se que eram homólogos com base na morfologia geral e no comportamento (Cavalier-Smith, 1987). Ambos os flagelos consistem em filamentos que se estendem para fora da célula e giram para impulsionar a célula.

No entanto, descobertas na década de 1990 revelaram numerosas diferenças detalhadas entre os flagelos arquea e bacteriano; esses incluem:

  • Os flagelos bacterianos são alimentados por um fluxo de íons H (ou ocasionalmente íons Na); flagelos arquea são quase certamente alimentados porATP.
  • Os flagelos bacterianos crescem pela adição de subunidades de flagelina na ponta; flagelos arqueados crescem pela adição de subunidades na base.
  • Os flagelos bacterianos são mais grossos do que os flagelos arquea, e o filamento bacteriano tem um 'tubo' oco grande o suficiente para que as subunidades do flagelina possam fluir para cima no interior do filamento e serem adicionadas na ponta; o flagelo arqueado é muito fino para permitir isso.
  • Muitos componentes dos flagelos bacterianos compartilham similaridade de sequência com componentes dos sistemas de secreção Tipo III (TTSS); os componentes dos flagelos bacterianos e arqueados não compartilham nenhuma similaridade de sequência, no entanto, alguns componentes dos flagelos arqueados compartilham similaridade de sequência com os sistemas de secreção Tipo IV, também conhecidos como pili Tipo IV.

Essas diferenças significam que os flagelos bacterianos e arqueanos são um caso clássico de analogia , ao invés de homologia ; no entanto, em comparação com as décadas de estudo bem divulgado de flagelos bacterianos (por exemplo, por Berg), flagelos arquea só recentemente começaram a receber atenção científica séria. Portanto, muitos assumem erroneamente que existe apenas um tipo básico de flagelo procariótico e que os flagelos arqueaos são homólogos a ele (um exemplo é Cavalier-Smith (2002), que está ciente das diferenças entre flagelinas bacterianas e arqueadas, mas mantém o equívoco que os corpos basais são homólogos).

Evolução

O recentemente elucidado flagelo arqueado é análogo, não homólogo, ao bacteriano. Além de nenhuma similaridade de sequência ser detectada entre os genes dos dois sistemas, o flagelo arquea parece crescer na base, e não na ponta, e tem cerca de 15nanômetros(nm) de diâmetro, em vez de 20. Argumentando para o desenho do flagelo eubacteriano, Minnich e outros defensores da identidade coloque muito peso na falta de homólogos mais simples que são conhecidos como não derivados. Curiosamente, a comparação de sequência indica que o flagelo arqueado é homólogo ao pili Tipo IV (pili são estruturas filamentosas não móveis fora da célula) e, melhor ainda, aos sistemas de motilidade de contração, que permitem que a célula rasteje ao longo de uma superfície. Esses sistemas são, por sua vez, homólogos ao sistema de transporte do Tipo II, que é a conclusão da via secretora geral.

Para referências e mais informações sobre o flagelo arqueado, consulte quase tudo que Ken Jarrell escreveu, por exemplo, os artigos com link de [ http://info.queensu.ca/micr/faculty/jarrell/jarrell_laboratory.htm The Jarrell Laboratory] hompage.

Veja também esta versão online de ' Uma história distorcida: a origem e evolução da motilidade e quimiotaxia em procariontes ', por Faguy e Jarrell

' Empolgação recente sobre o Archaea ', por Jarrell, emBiociências

Finalmente, em um artigo de 1998 de Bayley e Jarrell, eles escreveram,

Nós sentimos que as descobertas de produtos genéticos relacionados ao flagelo arqueano com semelhança com proteínas acessórias do pilus do tipo IV indicam que os flagelos arqueados também compartilham esta origem comum e a desenvolveram para funcionar como o aparato de motilidade primário. Embora a função da origem comum só possa ser especulada, esse sistema deve ser anterior ao último ancestral comum da vida existente. ('Evidência adicional para sugerir que os flagelos arquea estão relacionados com a pílula bacteriana tipo IV',Journal of Molecular Evolution, 46 : 370-373, 1998)

Resumo

Em conclusão, não há razão para pensar que a evolução natural dos vários flagelos seja impossível ou extremamente improvável e, portanto, não é imperativo pensar que eles foram projetados por uma intervenção inteligente. Existem contornos testáveis ​​para a origem de cada um dos três sistemas de motilidade, e os caminhos para pesquisas futuras são claros:

  1. Para procariotos, esses caminhos incluem o estudo dos sistemas de secreção em procariotos de vida livre e não virulentos.
  2. Em eucariotos, os mecanismos de mitose e construção cilial, incluindo o papel-chave do centríolo, precisam ser muito melhor compreendidos. Um levantamento detalhado dos vários apêndices não móveis encontrados em eucariotos também é necessário.
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